Новый механизм эпилепсии открыт учеными

Продолжительные эпилептические припадки могут вызвать серьезные проблемы, которые будут продолжаться в течение всей жизни пациента. В то же время, механизмы, лежащие в основе этого явления до конца не известны, что делает текущие методы лечения неэффективными для некоторых пациентов. Учеыне Университета Хельсинки в тестах на животных показали, что изменение функции гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), главного нейромедиатора головного мозга, является основной причиной создания вредных нейронных соединений, ухудшающих припадки. Ведущий автор Claudio Rivera объясняет, что после длительного судорожного припадка, вместо обычного тормозящего действия, ГАМК ускоряет активность мозга, что, в свою очередь, создает новые, вредные нервные связи. Исслеователи заблокировали ускоряющее действие ГАМК с помощью препарата буметанида в течение трех дней после приступа. Через два месяца после воздействия, количество вредных соединений в головном мозге было значительно ниже. Rivera говорит: "Самое главное, что количество судорожных приступов заметно уменьшилось". Буметанид является мочегонным средством и уже используется в клинической практике. Обширные клинические исследования показали способности лекарства снижать количество конвульсий или предотвратить их полностью в острой фазе судорог. Однако впервые было обнаружено, что буметанид имеет долгосрочный эффект при воздействии на нейронные сети структуры головного мозга. Дальнейшее изучение вновь найденного механизма поможет ограничить обострение эпилепсии и предотвратить возникновение постоянной эпилепсии, утверждают ученые. Кроме того, возможно, что аналогичный механизм отвечает за возникновение эпилепсии после травматического повреждения головного мозга. "Следующим шагом является изучение буметанида, как самого по себе, так и в сочетании с другими клинически используемыми препаратами. Мы хотим, чтобы выяснить, каким образом он может предложить дополнительные преимущества при лечении эпилепсии", говорит Rivera.